แชร์ข้อความนี้

ฮิปโปแคมปัสและนมเปรี้ยว กับ อัลไซเมอร์

HIGHLIGHTS:

  • โรคอัลไซเมอร์คือ หนึ่งในโรคที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของพันธุกรรม โดยมีปัจจัยหลายชนิดเข้ามาส่งเสริม เช่น อายุที่เพิ่มขึ้น รหัสพันธุกรรมที่ผิดปกติ โรคเรื้อรังที่เป็นอยู่ ได้รับการบาดเจ็บที่ศีรษะหรือสมอง สูบบุหรี่จัด การติดเชื้อในสมอง
  • ปัจจุบันมีการตรวจหาการกลายพันธุ์ (Mutation) ของยีนที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเมอร์ เช่น Apo E , APP, PSEN1 และ PSEN2  ซึ่งเป็นกลุ่มยีนที่พบได้ในผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคอัลไซเมอร์
  • โรคอัลไซเมอร์ยังไม่มียาที่รักษาให้หายขาดได้ ทำได้เพียงแค่ชะลอไม่ให้โรคดำเนินไปในทางที่แย่ลงและมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น

 

อัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer’s Disease)

คือหนึ่งในกลุ่มโรคภาวะสมองเสื่อม (Dementia)  ซึ่งพบได้บ่อยที่สุดคิดเป็น 60-80% ในกลุ่มโรคภาวะสมองเสื่อมทั้งหมด โดยผู้ที่เป็นโรคนี้ สมองจะมีการสะสมคราบโปรตีนที่ชื่อว่า  เบต้า-อะไมลอยด์ (beta-amyloid) ส่งผลให้เซลล์สมองเสื่อมและฝ่อลง รวมถึงทำให้การสื่อสารระหว่างเซลล์สมองเสียหาย เพราะพบว่ามีการลดลงของสารสื่อประสาทที่ส่งผลโดยตรงกับความทรงจำ ที่ชื่อว่า อะซีติลโคลีน (acetylcholine)

การสะสมของคราบโปรตีน เบต้า-อะไมลอยด์ เริ่มจากสมองส่วน ฮิปโปแคมปัส (hippocampus) โดยสมองส่วนนี้ จะช่วยทำให้ความจำระยะสั้นกลายเป็นความจำระยะยาว (ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการเรียนรู้ข้อมูลใหม่ ๆ) เป็นกระบวนการที่เรียกว่า “การทำความจำให้มั่นคง” (consolidation) แม้ว่า ฮิปโปแคมปัส จะไม่ใช่ส่วนที่เก็บข้อมูล แต่ถ้าสมองส่วนนี้ฝ่อหรือเสียหาย ผู้ป่วยจะเริ่มมีปัญหาเรื่องความจำโดยเฉพาะความจำระยะสั้น เช่น ลืมไปว่าเมื่อ 10-15 นาทีก่อนหน้าได้ทำอะไรหรือพูดกับใครไป (ลืมสนิทและนึกไม่ออก) จากนั้นความเสียหายที่เกิดขึ้นจะแพร่กระจายไปสู่สมองส่วนอื่นๆ และส่งผลต่อการเรียนรู้ ความรู้สึกนึกคิด ภาษา และพฤติกรรม ส่งผลให้เริ่มไม่สามารถดูแลตัวเองได้ จนเป็นภาระของคนในครอบครัว

อย่างไรก็ตามโรคอัลไซเมอร์คือหนึ่งในโรคที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของพันธุกรรม โดยมีปัจจัยหลายปัจจัยเข้ามาส่งเสริม (Complex Disorders หรือ Multifactorial Inheritance)  เช่น อายุที่เพิ่มขึ้น  การมีรหัสพันธุกรรมที่ผิดปกติบางอย่างแต่กำเนิด โรคเรื้อรังที่เป็นอยู่ (เช่น โรคไขมันในเลือดสูง โรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง โรคซึมเศร้าหรือโรคเครียดเรื้อรัง) ภาวะบางอย่างของร่างกายหรือพฤติกรรมเสี่ยง เช่น ได้รับการบาดเจ็บที่ศีรษะหรือสมอง สูบบุหรี่จัด การติดเชื้อในสมอง

ปัจจุบันมีการตรวจหาการกลายพันธุ์ (Mutation) ของยีนที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเมอร์ เช่น  Apo E , APP, PSEN1 และ PSEN2  เป็นกลุ่มยีนที่พบได้ในผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งการตรวจยีนหาความเสี่ยงนี้ ถือเป็นอีกแนวทางที่จะช่วยให้เราระมัดระวังการใช้ชีวิตให้รอบคอบ เพราะถ้าหากผลการตรวจออกมาพบความเสี่ยง นั่นหมายถึง เราเสียเปรียบกว่าคนทั่วไปตั้งแต่กำเนิด เพราะโอกาสเกิดจะมากกว่าคนอื่นๆ  การปรับพฤติกรรมการใช้ชีวิตบางอย่างให้ดีกว่าเดิมจะช่วยชะลอไม่ให้เผชิญโรคนี้ก่อนวัยชรา (ทดสอบความเสี่ยงเบื้องต้นจากแบบประเมิน)

นมเปรี้ยวเกี่ยวอะไรด้วย???

ปัจจุบันยังไม่มียารักษาโรคอัลไซเมอร์ ให้หายขาด ถ้าพบว่าเป็นโรคไปแล้ว สามารถทำได้เพียงแค่ชะลอไม่ให้โรคดำเนินไปในทางที่แย่ลงและมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น แต่มีทีมนักวิจัยและพัฒนายาระดับโลก กำลังคิดค้นยาตัวใหม่ที่ช่วยป้องกันไม่ให้เกิดตะกอนหรือคราบโปรตีนเบต้า-อะไมลอยด์ ในสมอง โดยใช้แนวคิดการทำวิจัยมาจาก กลไกบางอย่างของจุลินทรีย์ในนมเปรี้ยว ที่ชื่อ สเตรปโตค็อกคัส เทอร์โมฟิลัส (Streptococcus Thermophilus) ที่มีระบบปกป้องภูมิคุ้มกันตัวเอง โดยสามารถแก้ไขยีนในตัวเองเมื่อเกิดความผิดปกติหรือติดเชื้อไวรัส โดยเราเรียกชื่อระบบนั้นว่า ระบบ CRISPR/Cas9 (คริสเปอร์-แคสไนน์)

จากการค้นพบระบบ CRISPR/Cas9 นี้ร่วมกับองค์ความรู้การสังเคราะห์สายดีเอ็นเอ ทำให้นักวิจัยสามารถดัดแปลงลำดับของสายดีเอ็นเอในเซลล์สิ่งมีชีวิตตามที่ต้องการได้ ไม่ว่าจะเป็นการเพิ่ม การลด การเปลี่ยนลำดับรหัสพันธุกรรม รวมถึงการพัฒนายาอนุภาคเล็กระดับนาโนที่สามารถผ่านเยื่อกั้นเส้นเลือดฝอยและสมอง (Blood Brain Barrier) ไปช่วยฟื้นฟูเซลล์หรือยีนที่ผิดปกติในสมอง แม้จะยังไม่ใช่ในอนาคตอันใกล้ แต่นับว่าเป็นข่าวที่ดี และไม่ใช่สำหรับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคทางระบบภูมิคุ้มกันอื่นๆ โรคมะเร็ง โรคเอดส์ และโรคทางพันธุกรรมอื่นๆอีกด้วย


บทความที่เกี่ยวข้อง

ติดต่อสมิติเวช

สอบถามเพิ่มเติม

กรุณากรอกแบบฟอร์มด้านล่างและเราจะตอบกลับมาหาคุณภายใน 48 ชั่วโมง

References

Liu CC, Kanekiyo T, Xu H, Bu G. Apolipoprotein E and Alzheimer disease: risk, mechanisms and therapy. Nature Reviews Neurology. 2013 Feb 1;9(2):106-18.

https://www.alz.co.uk/research/statistics

Bertram L, Lill CM, Tanzi RE. The genetics of Alzheimer disease: back to the future. Neuron. 2010 Oct 21;68(2):270-81. 4. http://nwnt.prd.go.th/CenterWeb/News/NewsDetail?NT01_NewsID=WNSOC5909230010005

Barrangou, Rodolphe, and Jennifer A Doudna. 2016. “Applications of CRISPR Technologies in Research and beyond.” Nature Biotechnology 34(9): 933–41. http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nbt.3659

5.CRISPR-Cas9 Based Therapeutics: Not So Fast.” 2015. EBioMedicine 2(5): 365.

Lander, Eric S. 2016. “The Heroes of CRISPR.” Cell 164(1–2): 18–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.12.041

Huang Y-W et al. ApoE2, ApoE3, and ApoE4 Differentially Stimulate APP Transcription and Aβ Secretion. Cell (2017) Volume 168, Issue 3, p427–441.e21, January 26, 2017

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(16)31760-3

https://en.wikipedia.org/wiki/CRISPR_interference

https://research.wisc.edu/funding/uw2020/round-3-projects/a-crisprcas9-based-therapeutic-strategy-for-alzheimers/

ให้คะแนนบทความนี้

คะแนน: 5 จาก 5 จำนวนโหวต 1 โหวด

ผู้เขียน

นพ. ไพศิษฐ์ ตระกูลก้องสมุท สรุป: